Стафилококковая инфекция В результате широкого применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими возникла проблема дисбактерио-за – важнейшего патогенетического фактора в активации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки и другой условно-патогенной флоры. Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентное™ и патология местного иммунитета, так как в формировании ауто-флоры ведущую роль играют специфические и местные иммунные реакции организма. До 80% патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6-8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрес-сантами и снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентно-сти стафилококков. Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоро-, вых, так и особенно, среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непостоянное. Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподоб-ным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко заболевание бывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. .При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью. Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость .сепсисом новорожденных. Установлено, что стафилококки 4в 48-78% случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком. При стафилококковой пневмонии, так же как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом. Деструкция легких стафилококковая. В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного. Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или ста-филолизин, некротоксин, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе, под действием которых в легочной ткани очень быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада — «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2-3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой — обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и- кровообращения, связанные также с острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости. Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным), вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы встречаются реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно. Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает .стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39-40 °С и выше, кривая гектического типа), сердечнососудистая и дыхательная недостаточность (акроциа-ноз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 дыханий в 1 мин, тахикардия — 170-180 уд/мин, пульс становится нитевидным, возн кает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гно ного плеврита нарастают постепенно. Пораженн половина грудной клетки отстает при дыхании, п] перкуссии определяется укорочение перкуторного то: вплоть до абсолютной тупости; при аускультации отличие от взрослых больных дыхание определяете причем с бронхиальным оттенком, и чем мены ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудн клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхан имеет амфорический оттенок, выслушиваются рази калиберные влажные хрипы. Характерно смещен органов средостения в здоровую сторону, особенно больных с клапанным иневмо- или пиопневмоторг сом. Особую угрозу для жизни представляет смещен и сдавление магистральных вен. Большое, иногда решающее значение в диагност ке стафилококковой деструкции легких имеет динам ческое рентгенологическое исследование. Вначале легких обнаруживаются множественные плотные те в пределах нескольких сегментов, одной или дв долей легкого, на 2~5-е сутки начинают выявлять округлые просветления различного размера с уров» и без него («сухие буллы»), вокруг которых чет определяется инфильтрация легочной ткани. Выяв/ ются также признаки поражения плевры со скоплег ем в ее полости гноя или. воздуха или того и друге вместе. Поэтому одним из важнейших диагностиж ких исследований наряду с рентгенологическим яв./ ется пункция плевральной полости. При показаниях проводят бронхографию, том< рафию, плеврографию, ангиопневмографию, рад* изотопное исследование легких„ диагностическую (о же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию. Стафилококковый энтероколит составляет от 4 30% всех случаев острой кишечной инфекции. Э самое тяжелое заболевание среди всех кишечн] инфекций. Летальность достигает 13%. Заболевают преимущественно дети первого полу] дия жизни с неблагоприятным преморбидным фон (недоношенность, гипотрофия, раннее искусстве™ вскармливание, перенесенные заболевания, в частное острые респираторные и псевдофурункулез, повтори назначение антибиотиков, других лекарственных среде нередко мастит у матери). В связи с этим желудоч1 кишечные заболевания этого профиля нередко рассм; ривают не только как результат инфекционно-токсич кого воздействия, но и как следствие нарушен биоценоза кишечника в результате снижения резиста ности организма или действия антибиотиков. Стафилококковый менингит у детей отличав наиболее тяжелым течением. Среди всех случг гнойных менингитов на менингиты стафилококков этиологии приходится 2~3%. Стафилококк в современных условиях часто яв.) ется причиной септических эндокардитов. Его выяв.) ют в 95-100% случаев при гнойных заболевани мягких тканей и кожных покровов. Стафилоко отягощает течение ожогов, различных дерматозов, при некоторых из них рассматривается как этиоло] ческий фактор. Лечение стафилококковых заболев ний. Эффективность лечения зависит от своеврем< ной диагностики и раннего применения комплексы] специфических препаратов антистафилококкового де ствия. Большое значение имеет правильное выхажш ние ребенка. Из антибиотиков наиболее эффективны аминогли-козиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (оксациллин, ампи-окс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина, и др.), цефалоспорины, аминог-ликозиды. Широко используют питрофураны, в частности растворимый фурагин (фурагин-калий) в/м, в/в и реже внутрикостно. Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие. В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации — введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно и др. Используют ингибиторы протеолиза — контрикал (трасилол), синтетические средства — например, ами-нометилбензойная кислоту (амбен). Необходимы также~~ коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство. При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации — стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют про-дигиозан, лизоцим, хлорофиллипт. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификол, бифидум-бактерин, а также метацил, витамины.
Профилактика стафилококковых заболеваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений. Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустой-чивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидум-бактерин: 1) всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение 1-2-го месяца жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонаталыюм периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным. Отменять би-фидумбактерин у больных детей следует не ранее чем через 10-15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.
You must be logged in to post a comment Login